瑞格菲尼有效抑制腫瘤形成。有研究表示此通路的激活與肝細胞癌的發生關系密切。c-met作為肝細胞生長因子受體，在40%的肝細胞癌患者中發現存在過表達現象。p38絲裂原蛋白活化激酶，是細胞內的一種蘇氨酸蛋白激酶，MAP激酶信號轉導通路存在于大多數細胞內，在肝癌的發生和發展中起著重要的作用。

來看一下實驗數據，一項納入了573名其他治療（包括目前唯一的靶向藥，多吉美）失敗后的晚期肝癌患者，以2：1的比例分組：A組接受最佳支持治療聯合瑞格菲尼治療（160mg每天，吃3周，停1周），B組接受最佳支持治療聯合安慰劑。結果如下：有效率方面：A組是10.6%, B組是4.1%，瑞格菲尼的有效率提高了2.5倍！無疾病進展生存時間：A組是3.1個月，B組是1.5個月，瑞格菲尼將無疾病進展生存時間延長了1倍。?總生存時間：A組是10.6個月，B組是7.8個月，死亡風險下降38%，生存時間延長了2.8個月！

 

也就是說，瑞格菲尼有效抑制腫瘤血管生成。腫瘤的生長有賴于腫瘤新生血管的形成，肝細胞癌尤為依賴。瑞格菲尼作用于VEGFR1-3和TIE-2靶點，有效抑制腫瘤血管生成。血管內皮細胞生長因子受體（VEGFR），包括3種高親和力的酪氨酸激酶受體VEGFR1-3，與相應配體相互作用參與腫瘤部位新生血管形成。酪氨酸激酶受體-2（TIE-2）幾乎是完全由血管內皮細胞表達的重要的血管生成調節因子，在腫瘤的血管生成中發揮極為重要的調控作用。

 

 

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